研究人员揭示了脑部疾病的分子机制

导读罗格斯大学的研究人员发现了一些关于毒性蛋白质如何在阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等神经退行性疾病中受到调节的初步分子见解。该研究发表在

罗格斯大学的研究人员发现了一些关于毒性蛋白质如何在阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等神经退行性疾病中受到调节的初步分子见解。该研究发表在《国家科学院院刊》上。细胞自然会衰老和死亡,但随着年龄的增长,适当调节细胞蛋白质对于保持健康的大脑至关重要。在神经退行性疾病中,蛋白质聚集体——或错误折叠蛋白质的成块碎片——扩散到邻近细胞,但这种有毒物质如何转移仍知之甚少。

罗格斯大学的研究人员研究了蛔虫,这些蛔虫受压的神经细胞可以在称为外源的大包中挤出神经毒性蛋白质,以及特定的压力如何影响这种挤出。他们发现需要特定的细胞信号来形成外显子,而且出乎意料的是,禁食会显着增加外显子的产生。他们还确定了三种在禁食期间增加外显子产生的细胞途径。

该研究的第一作者 Jason Cooper 说:“在为禁食诱导的神经元外显子升高的跨组织需求建立初始分子模型时,我们报告了对与神经退行性疾病基本奥秘相关的聚集转移生物学调控的分子见解,”罗格斯大学-新不伦瑞克分校分子生物学和生物化学系博士后研究员。

“在神经退行性疾病中,有毒蛋白质扩散到邻近细胞以促进细胞死亡。鉴于在衰老和神经退行性疾病中管理蛋白质聚集体的重要性以及对这些聚集体如何转移的生物学知之甚少,对转移机制的详细了解可能会揭示以前的未被识别的治疗靶点。”

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